Вюрцбург университетінің басшылығымен халықаралық ғылыми-зерттеу құрамасы (Германия) Жасаптардың зиянды ақуыз кластерлерін жою үшін қолданатын маңызды механизмді анықтады. Бұл ақуыздар түрлі нейродсыз аурулардың өсуін ынталандырады. Зерттеу Табиғи байланыс ғылымы (Natcoms) журналында жарияланды.
Команда P97 / VCP ферменті (аньприназдық аньприназдық анализмен) қарқындылығы деп аталатын ақуыз қондырғыларын жоюда орталық рөл атқарады. Дәмі байқалған ақуыздардың жинақталуы нейродэнеративті аурулармен қалыптасады және әдетте жасушамен алынады. Алайда, егер P97 / VCP бітелген болса, тазалау процесі бұзылады, улы шөгінділердің жиналуына әкеледі.
Бұл ферменясыз фокус кішігірім компоненттерге бөлінбейді және көрсетілмейді. Бұл ақуыз -рациялық аурулардың даму себептерінің бірі болуы мүмкін, ол Александр Бхаббергердің жетекші авторын түсіндірді.
P97 / VCP-дағы мутация деменция мен бұлшықет атрофиясының (BAS) кейбір түрлерінің себебі деп аталды. Паркинсон ауруы жағдайында Таурустың салықтары — ғалымдар ұсынған ақуыз, «тұрақсыз» жинақтаушы ақуыз. Жаңа деректер P97 / VCP дискінің осы патологиялардың дамуына ықпал ететіндігін растайды, табиғи жасушаларды емдеу процесін бұзады. Ашу зиянды ақуыздардың төмендеуін жақсарту үшін P97 / VCP-ді белсендіретін дәрілерді жасау жолын ашады.